Massimo Mantegazza, PhD

L’Institut de Pharmacologie Moléculaire et Cellulaire (IPMC) fait partie de l’Institut des Sciences Biologiques du CNRS et est affilié au CNRS (UMR7275), à Inserm (U1323) et à l’Université Côte d’Azur, l’une des universités les plus orientées vers la recherche en France. L’IPMC est un institut pluridisciplinaire qui mène des recherches de classe mondiale dans les domaines de la pathophysiologie et des neurosciences, et dispose de plateformes de pointe pour le phénotypage des souris, l’imagerie et la génomique fonctionnelle. L’IPMC et ses affiliations, notamment la Délégation Régionale CNRS Côte d’Azur, ont la structure organisationnelle et la capacité de transférer des technologies vers l’industrie et le monde socio-économique.

Le groupe est composé de trois chercheurs seniors (Sandrine Cestèle, CRHC CNRS, Fabrice Duprat, CRCN Inserm, et Fabrizio Capitano, MCU UCA) et d’un technicien permanent (Emilie Bonnet, CNRS), ainsi que de plusieurs post-doctorants et doctorants. Le groupe mène des recherches interdisciplinaires exploitant la biologie moléculaire, la biochimie, l’électrophysiologie, la microscopie, les études comportementales et la modélisation computationnelle. Ils utilisent des enregistrements électrophysiologiques in vitro (cellules transfectées), ex vivo (tranches cérébrales) et in vivo (ECoG, LFP, unités simples), ainsi que des tests comportementaux et des traitements chroniques in vivo pour caractériser les modèles murins et identifier les mécanismes pathologiques et les thérapies, en utilisant des installations de pointe pour les enregistrements électrophysiologiques et le phénotypage des souris.

Expert des modèles expérimentaux d’encéphalopathies développementales et épileptiques.

Le Dr Mantegazza est directeur de recherche Inserm et responsable d’équipe à l’IPMC. Il est un expert reconnu internationalement dans l’étude des canaux ioniques, de la pathophysiologie de l’excitabilité neuronale et du mécanisme d’action des médicaments antiepileptiques. Son groupe a développé et caractérisé des modèles expérimentaux de mutations pathogènes causant des maladies neurodéveloppementales, y compris des modèles d’encéphalopathies développementales et épileptiques, identifiant des défauts spécifiques dans les fonctions neuronales et leurs conséquences sur l’excitabilité du réseau et le phénotype.

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Main publications:

• Preictal dysfunctions of inhibitory interneurons paradoxically lead to their rebound hyperactivity and to low-voltage-fast onset seizures in Dravet syndrome, PNAS, 2024.
• The gain of function SCN1A disorder spectrum: novel epilepsy phenotypes and therapeutic implications, Brain 2022.
• Initiation of migraine-related cortical spreading depolarization by hyperactivity of GABAergic neurons and NaV1.1 channels, Journal of clinical investigation, 2021.
• Sodium channelopathies of skeletal muscle and brain, Physiological review, 2021.
• Na_V1.2 haploinsufficiency in Scn2a knock-out mice causes an autistic-like phenotype attenuated with age, Scientific reports, 2019.
• A two-hit story: Seizures and genetic mutation interaction sets phenotype severity in SCN1A epilepsies, Neurobiology of disease, 2019.
• Reduced sodium current in GABAergic interneurons in a mouse model of severe myoclonic epilepsy in infancy, Nature Neuroscience, 2006.